Conforme avanza la pandemia de coronavirus se hace más fuerte. Esta es la conclusión a la que llegan investigadores de la Universidad de Illinois (Estados Unidos) tras descubrir que el coronavirus perfecciona sus tácticas de contagio conforme se replica y se propaga, convirtiéndose en un virus más exitoso y estable.


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En su estudio, publicado en la revista Evolutionary Bioinformatics, los científicos rastrearon la tasa de mutación del virus a lo largo de los meses: comenzaron con el primer genoma del SARS-CoV-2 publicado en enero y continuaron con más de 15.300 genomas en mayo. El equipo descubrió que en algunas partes del mundo todavía se están produciendo mutaciones, por lo que el virus se adapta continuamente al entorno.

No obstante, la tasa de mutación en algunos lugares mostró signos de desaceleración alrededor de versiones únicas de proteínas clave.

«Son malas noticias”, explica el autor principal del estudio, Gustavo Caetano-Anolles, profesor de bioinformática en el Departamento de Ciencias de los Cultivos de Illinois, en declaraciones recogidas por Europa Press. “El virus está cambiando y cambiando, pero está conservando para sí mismo las cosas que son más útiles o interesantes», indica.

Aunque, por otro lado, la estabilización de algunas proteínas podría ser una buena noticia para el tratamiento. «En el desarrollo de una vacuna, por ejemplo, es necesario saber a qué se están adhiriendo los anticuerpos. Nuevas mutaciones podrían cambiar todo, incluyendo la forma en que se construyen las proteínas, su forma», explican.

«Un blanco de anticuerpos podría pasar de la superficie de una proteína a estar plegado en su interior, y ya no se puede llegar a él. Saber qué proteínas y estructuras se están pegando proporcionará información importante para las vacunas y otras terapias», detalla Tre Tomaszewski, otro de los autores de la investigación.

Los expertos descubrieron una desaceleración general en la tasa de mutación del virus a partir de abril, después de un período inicial de cambio rápido. No obstante, encontraron una mutación -la 614- que se apoderó de toda la población del virus durante marzo y abril.

«La espiga era una proteína completamente diferente al principio de lo que es ahora. Apenas se puede encontrar esa versión inicial ahora«, señala Tomaszewski.


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Esta proteína de espiga es la responsable de la adhesión a las células humanas y ayuda a inyectar el material genético del virus, ARN, en su interior para ser replicado. «Por alguna razón, esto debe ayudar al virus a aumentar su propagación e infectividad al entrar en el huésped. O de lo contrario la mutación no se mantendría», comenta Caetano-Anolles.

Esta mutación se relacionó con un aumento de la carga viral y una mayor potencia para infectar en un estudio anterior, en cambio, no tenía efecto en la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, en otro estudio, esta mutación se asoció con mayores tasas de mortalidad.

Tomaszewski apunta que aunque su papel en la virulencia necesita confirmación, la mutación claramente media la entrada en las células huéspedes y por lo tanto es crítica para entender la transmisión y propagación del virus.

El equipo de la Universidad de Illinois insiste en que hay que prestar atención porque el aumento de la variabilidad no aleatoria de estas proteínas sugiere que el virus está buscando activamente formas de mejorar su propagación.