Gusanos desarrollan inmunidad frente a reinfecciones virales

Investigadores del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat de València (UV), han logrado identificar un mecanismo en el nemátodo Caenorhabditis elegans que permite a estos animales adquirir inmunidad frente a reinfecciones del virus Orsay. Este virus, específico de esta especie, es capaz de establecer infecciones latentes que pueden reactivarse en distintas etapas de la vida del gusano.

El trabajo ha sido publicado en la revista científica Nature Communications, donde se detalla cómo la exposición inicial al virus desencadena un proceso de memoria inmunitaria. Esta respuesta permite al organismo defenderse frente a futuras infecciones, incluso cuando estas provienen de cepas diferentes del mismo patógeno. Aunque el virus Orsay no afecta a humanos, presenta similitudes con virus que sí lo hacen, como los de la gripe aviar o el SARS-CoV-2, por lo que los resultados tienen un interés más amplio.

Uno de los aspectos más destacados del estudio es que este tipo de inmunidad en C. elegans se basa en la interferencia por ARN (RNAi), un mecanismo bien conocido por su papel en la defensa antiviral en muchos organismos. Esta vía consiste en la degradación específica del ARN mensajero (ARNm), que es la molécula que transporta la información genética necesaria para producir proteínas. Al eliminar estos ARNm, el organismo puede silenciar genes de forma dirigida y evitar que el virus utilice la maquinaria celular para reproducirse.

Durante la investigación, los científicos observaron que los gusanos previamente infectados por el virus Orsay presentaban una mayor capacidad para limitar la replicación del virus tras una nueva exposición, lo que indica la existencia de una respuesta inmunitaria inducida. Esta respuesta se articula a través de dos mecanismos: el primero actúa reprogramando globalmente las moléculas de ARNm en cada célula, lo que modifica su estructura, metabolismo y función. El segundo se basa en la acción de pequeños ARN no codificantes, que no producen proteínas pero tienen un papel clave en la regulación génica, especialmente en contextos de estrés como las infecciones virales.

El investigador principal del estudio, Santiago F. Elena, ha señalado la importancia de este hallazgo: “Descubrir un mecanismo evolutivamente conservado que permita entender por qué la interacción entre un huésped y sus virus resulta en una infección latente o en una infección aguda tiene relevancia para el diseño de nuevas terapias y el control de epidemias”.

El proceso de interferencia por ARN en estos gusanos implica la producción de pequeños ARNs interferentes (ARNi) a partir del genoma del virus durante la primera infección. Estos ARNi son luego amplificados por la maquinaria celular y utilizados como guías para identificar y bloquear los genes de virus similares que puedan infectar al organismo en el futuro.

Además, el estudio pone de relieve que la eficacia de esta respuesta inmunitaria disminuye con la edad del gusano, un fenómeno común en otros seres vivos, incluidos los humanos. La investigación también apunta a que la competencia entre los ARN celulares y los ARN virales por los recursos de la célula podría influir en el rendimiento del mecanismo de RNAi, lo que plantea nuevas preguntas sobre cómo los virus interfieren con los sistemas defensivos del huésped.

Caenorhabditis elegans es un modelo ampliamente utilizado en biomedicina y genética, ya que comparte más del 80 % de sus proteínas con el ser humano.